Degenerazione maculare senile: ricerca dell’Università di Siena identifica le molecole bersaglio per nuova terapia

Il lavoro è stato condotto in collaborazione da due gruppi di ricerca dell’Ateneo: il laboratorio di Biologia Molecolare, diretto dai professori Federico Galvagni e Maurizio Orlandini, del dipartimento di Biotecnologie, Chimica e Farmacia, e l’Unità di Oftalmologia, diretta dal professor Gian Marco Tosi, del dipartimento di Medicina, Chirurgia e Neuroscienze e medico dell’ Azienda Ospedaliera Universitaria Senese

Uno studio condotto dai ricercatori dell’Università di Siena pubblicato sulla prestigiosa rivista internazionale di oftalmologia Investigative Ophthalmology & Visual Science ha raggiunto un importante risultato nella lotta contro la degenerazione maculare senile (conosciuta anche con l’acronimo AMD), considerata la causa più comune di cecità dell’anziano nel mondo industrializzato. 
La scoperta riguarda la proteina CD93 che viene espressa sulle cellule endoteliali. La sua interazione con un’altra proteina, la Multimerin-2, presente nello spazio extracellulare, provoca, secondo quanto osservato dai ricercatori, la crescita anomala dei vasi sanguigni nel sottile strato cellulare dell’occhio chiamato coroide. Secondo i risultati ottenuti la CD93  sarebbe così una delle proteine “responsabilI” del meccanismo che causa la perdita della visione nella degenerazione maculare senile. Lo studio, inoltre, dimostra come un anticorpo monoclonale prodotto dagli stessi ricercatori sia in grado di legare e neutralizzare la proteina CD93, prevenendo così la formazione dei vasi patologici.
Il lavoro è stato condotto in collaborazione da due gruppi di ricerca dell’Ateneo: il laboratorio di Biologia Molecolare, diretto dai professori Federico Galvagni e Maurizio Orlandini, del dipartimento di Biotecnologie, Chimica e Farmacia, e l’Unità di Oftalmologia, diretta dal professor Gian Marco Tosi, del dipartimento di Medicina, Chirurgia e Neuroscienze e medico dell’ Azienda Ospedaliera Universitaria Senese.
“La ricerca – spiegano i ricercatori – seppur ancora in fase sperimentale, chiarisce alcuni aspetti dei meccanismi molecolari alla base dell’AMD e l’individuazione della proteina CD93 come responsabile della proliferazione anomala dei vasi sanguigni nell’occhio può aprire la strada allo sviluppo di nuovi farmaci di supporto a quelli già esistenti che permettano di bloccare le recidive e la progressione della malattia, cosa purtroppo non ancora possibile“.
La scoperta dei ricercatori senesi dà così seguito ai numerosi sforzi scientifici fatti da molti studiosi indirizzati allo sviluppo di trattamenti mirati nell’arrestare la crescita patologica dei vasi sanguigni a livello oculare. La ricerca è stata finanziata dall’Istituto per la Ricerca, la Formazione e la Riabilitazione (I.Ri.Fo.R. onlus) dell’Unione Italiana dei Ciechi e degli Ipovedenti onlus-aps.